Sebuah review oleh Ramos-Casals et al dijelaskan 105 pasien yang mengembangkan DILE setelah memulai terapi anti-TNF-α; dalam kelompok ini, gejala lupuslike muncul pada waktu rata-rata 41 minggu setelah memulai terapi anti-TNF α.
Sebagai terapi TNF-α-target yang digunakan untuk memperluas jumlah penyakit autoimun, jumlah laporan induksi mereka sindrom lupuslike telah berkembang. Ketika seseorang mempertimbangkan sejumlah besar pasien sekarang diobati dengan agen-agen biologis, kejadian anti-TNF-α-induced DILE relatif rendah. Kebanyakan laporan kasus telah melibatkan penggunaan etanercept atau infliximab.
Dalam laporan 33 kasus agen-anti-TNF α menyebabkan DILE, Costa et al menemukan bahwa 21 adalah karena infliximab, 10 sampai etanercept, dan hanya 2 sampai adalimumab. Dari 33 pasien, 19 hanya manifestasi kulit. Agen-anti-TNF α menginduksi prevalensi antibodi terhadap untai ganda DNA, hypocomplementemia, insiden yang lebih tinggi dari kedua penyakit kulit dan sistemik, khususnya keterlibatan ginjal, daripada DILE klasik yang disebabkan oleh obat lain.
Temuan Cutaneous di DILE TNF-α terkait umumnya termasuk fotosensitifitas dan temuan kulit klasik terkait dengan discoid lupus erythematosus dan subakut kulit lupus erythematosus. Manifestasi kulit lebih sering ditemukan pada pasien yang menerima etanercept, infliximab menyebabkan sedangkan insiden yang lebih tinggi dari serositis.
Demam ditemukan dalam insiden serupa pada kedua TNF-α inhibitor-diinduksi DILE dan DILE disebabkan oleh kategori lain dari obat. Lebih dari 50% dari hasil laboratorium pada pasien DILE anti-TNF-α-diinduksi menunjukkan tingkat komplemen serum rendah dan antibodi anti-dsDNA, yang biasanya temuan tidak ada atau jarang terjadi di DILE klasik.
Penggunaan agen anti-TNF α juga berhubungan dengan munculnya autoantibodi lainnya, seperti antibodi anticardiolipin. Klasik DILE lebih sering dikaitkan dengan antibodi antihistone. DeBandt melihat satu-satunya kasus trombosis pada pasien dengan antibodi anticardiolipin dan anti-TNF-α-diinduksi DILE, meskipun setengah dari pasien DILE anti-TNF-α-terkait diteliti memiliki antibodi anticardiolipin.
Mekanisme yang terapi anti-TNF α menginduksi DILE tidak dipahami. Satu hipotesis adalah bahwa pengikatan obat anti-TNF-α pada permukaan sel TNF-α menginduksi apoptosis sel, yang menyebabkan pelepasan autoantigen antinucleosomal dan induksi antibodi anti-dsDNA.
Hipotesis kedua adalah bahwa penindasan tipe T-helper 1 tanggapan dari terapi anti-TNF-α akan menghasilkan riang T-helper 2 respon, yang menyebabkan kelebihan produksi autoantibodi.
Saran ketiga mengenai patogenesis DILE dari agen-agen imunosupresif adalah bahwa pasien pada obat ini mungkin mengalami infeksi bakteri yang lebih, yang merupakan stimulan kuat yang meningkatkan poliklonal aktivasi B-limfosit dan autoantibodi produksi.
Evaluasi awal, termasuk serologi untuk menyingkirkan lupus erythematosus, harus dipertimbangkan pada pasien sebelum memulai terapi TNF-α. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa pengembangan DILE setelah satu TNF-alpha antagonis tidak menghalangi pengobatan dilanjutkan dengan alternatif TNF-alpha antagonis.
